Erinevus ägeda ja kroonilise gastriidi vahel

Äge vs krooniline gastriit | Krooniline gastriit vs. Ägeda gastriidi põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravi
 

Gastriit on mao limaskesta põletik. Põhimõtteliselt on tegemist histoloogilise diagnoosiga, ehkki mõnikord tunnistatakse seda gastroösofageaalse ülemise endoskoopia käigus (UGIE). Haigusprotsessi alguse järgi liigitatakse see ägedaks ja krooniliseks gastriidiks. See artikkel toob välja erinevused ägeda ja kroonilise gastriidi osas määratluse, ajalise seose, etioloogia, makroskoopiliste ja mikroskoopiliste muutuste, kliiniliste tunnuste, komplikatsioonide ja ravi korral.

Äge gastriit

See on mao limaskesta äge põletik, mis on sageli erosioonne ja hemorraagiline. Levinumad põhjused on mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID), kortikosteroidide kasutamine, kokkupuude otsese toimega luminaalsete kemikaalidega nagu alkohol, stress, näiteks tõsised põletused, müokardiinfarkt ja koljusisesed kahjustused ning operatsioonijärgsel perioodil, keemiaravi ja isheemia.

Endoskoopiliselt iseloomustab seda limaskesta difuusne hüperemia koos mitmete väikeste pindmiste erosioonide ja haavanditega. Mikroskoopia näitab pinna epiteeli vigastusi ja denudatsiooni ning pindmiste näärmete muutuvat nekroosi. Võib näha hemorraagiat lamina propriasse. Põletikulisi rakke ei esine suurel hulgal, ehkki ülekaalus on neutrofiilid.

Kergetel juhtudel on patsiendid tavaliselt asümptomaatilised või neil võivad olla kerged düspeptilised sümptomid. Mõõdukatel kuni rasketel juhtudel on patsiendil epigastriline valu, iiveldus, oksendamine, vereloome ja melena. Rasketel juhtudel võivad patsiendil tekkida tüsistustena sügavad haavandid ja perforatsioonid.

Ägeda gastriidi juhtimine, mis on peamiselt suunatud selle algpõhjusele. Vajalikuks võib osutuda lühiajaline sümptomaatiline ravi antatsiididega ja happe supressioon prootonpumba inhibiitorite või antiemeetikumidega.

Krooniline gastriit

Histoloogiliselt määratletakse seda kui lümfotsüütide ja plasmarakkude arvu suurenemist mao limaskestas. Etioloogia järgi liigitatakse see A-tüüpi autodeks, mis on autoimmuunse päritoluga, tüüp B on põhjustatud Helicobacter pylori nakkusest ja kummalgi tüübil, mille etioloogia pole teada, on mõned põhjused.

Endoskoopiliselt võib limaskest tunduda atroofeerunud. Mikroskoopia näitab lümfoplasmaatilist infiltraati parietaalrakkude ümbritsevas limaskestas. Neutrofiilid on haruldased. Limaskestal võivad ilmneda soolestiku metaplaasia muutused. Lõppjärgus atroofeerub limaskest puuduvate parietaalrakkudega. H.Pylori nakkuse korral võib organismi märkida.

Enamik kroonilise gastriidiga patsiente on asümptomaatilised. Mõnedel patsientidel võib esineda kerget epigastrilist ebamugavust, valu, iiveldust ja isutust. Endoskoopilisel uurimisel ei pruugi olla mingeid tunnuseid või võib täheldada normaalsete rugal-voldide kadumist. Kuna neil patsientidel on suurenenud maovähi risk, võib osutuda vajalikuks endoskoopiline skriinimine. A-tüüpi gastriidiga patsientidel võivad olla tõendid muude elundite spetsiifilise autoimmuunsuse, eriti kilpnäärmehaiguse kohta.

Kuna enamik patsiente on asümptomaatilised, ei vaja nad ravi. Düspepsiahaiged võivad H. pylori likvideerimisest kasu saada.