Erinevus vereliistakute ja antikoagulandi vahel

Trombotsüütidevastane vs antikoagulant

Vere hüübimine on äärmiselt keeruline protsess, milles osalevad trombotsüüdid, hüübimisfaktorid ja veresooni vooderdavad endoteelirakud. See on oluline kaitsemehhanism, mis piirab verekaotust pärast traumat. See on ka haava paranemise kriitiline etapp, kuna hüübimisel moodustunud kiudraamistik toimib vundamendina, millele migreeruvad paljunevad rakud. Veresoonte kahjustus viib kontakti vererakkude ja väga reageeriva rakuvälise maatriksiga. Vererakud kinnituvad rakuvälise materjali sidumissaitidele. Trombotsüütide aktiveerimine ja agregatsioon on selle sidumise vahetu tulemus. Kahjustatud trombotsüütide ja endoteelirakkude eritavad põletikuvahendajad aktiveerivad vererakke mitmesuguste tugevate kemikaalide tootmiseks. Nende kemikaalide mõjul aktiveerub rohkem trombotsüüte ja endoteeli lõhe kohale moodustub trombotsüütide pistik. Trombotsüütide arv ja funktsioon korreleeruvad otseselt protsessi edukusega. Trombotsütopeenia tähendab madalat trombotsüütide arvu ja trombasteenia tähendab halba trombotsüütide funktsiooni. Verejooksuaeg on test, mille käigus hinnatakse trombotsüütide moodustumise terviklikkust. Sisemine ja välimine rada on kaks teed, mille kaudu hüübimine siit edasi areneb.

Maks tekitab hüübimisfaktorid. Maksahaigused ja geneetilised kõrvalekalded põhjustavad mitmesuguste hüübimisfaktorite halba tootmist. Hemofiilia on selline olukord. Väline rada, tuntud ka kui koefaktori rada, hõlmab VII ja X faktorit, samas kui sisemine rada hõlmab XII, XI, IX, VIII ja X. Nii välised kui ka sisemised teed viivad ühise rajani, mis algab X faktori aktiveerimisega. Fibriini võrgusilm moodustub ühise raja tagajärjel ja loob eelnimetatud aluse teistele rakulistele protsessidele.

Trombotsüütidevastane

Trombotsüütidevastased ravimid on ravimid, mis häirivad trombotsüütide moodustumist. Sisuliselt häirivad need ravimid trombotsüütide aktiveerimist ja agregatsiooni. Neid ravimeid võib kasutada trombide moodustumise profülaktikaks, ägedate trombootiliste sündmuste raviks ja põletikuvastaste ravimitena. Tsüklooksügenaasi inhibiitorid, ADP retseptori inhibiitorid, fosfodiesteraasi inhibiitorid, glükoproteiini IIB / IIA inhibiitorid, tromboksaani inhibiitorid ja adenosiini tagasihaarde inhibiitorid on vähesed tuntud ravimiklassid. Seedetrakti verejooks on nende ravimite kõige tavalisem kõrvaltoime.

Antikoagulandid

Antikoagulandid on ravimid, mis häirivad hüübimiskaskaadi. Hepariin ja varfariin on kaks kõige tuntumat antikoagulanti. Neid ravimeid võib kasutada profülaktikaks süvaveenide tromboosi, emboolia ennetamiseks ning ka trombemboolia, müokardi infarktide ja perifeersete veresoonte haiguste raviks. Need ravimid pärsivad K-vitamiinist sõltuvaid hüübimisfaktoreid ja aktiveerivad anti-trombiini III. Hepariini ei saa tableti kujul kasutada, kui varfariin on. Hepariini ja varfariini tuleks alustada koos, kuna varfariin suurendab vere hüübivust umbes kolme päeva jooksul ja hepariin pakub vajalikku kaitset trombemboolsete sündmuste vastu. Varfariin suurendab INR-i ja seetõttu kasutatakse INR-i ravi jälgimise meetodina. Pärast kodade virvendust tuleks INR hoida vahemikus 2,5 kuni 3,5. Seetõttu on regulaarne jälgimine hädavajalik.

Trombotsüütidevastane vs antikoagulant

• Trombotsüütidevastased ravimid blokeerivad trombotsüütide moodustumist, samal ajal kui antikoagulandid mõjutavad välist ja sisemist rada.

• Trombotsüütidevastased ravimid võivad suurenenud happesekretsiooni tõttu põhjustada seedetrakti verejooksu, samas kui antikoagulandid võivad trombotsütopeenia tõttu põhjustada verejooksu..

• Trombotsüütidevastaseid ravimeid võib anda raseduse ajal, samal ajal kui varfariini ei tohiks.