Sobib, mida tuntakse ka kui krambid, võib määratleda sümptomite ja märkide esinemisena, mis on tingitud aju ebanormaalsest, liigsest või sünkroonsest neuronaalsest aktiivsusest. Krambihooge põhjustav elektriline aktiivsus on esile kutsutud mitmesuguste käivitavate tegurite mõjul. Kuid epilepsia põhjustav aju elektrilahendus on provotseerimata. Seetõttu määratletakse epilepsia kui kalduvus tekitada provotseerimata krampe. See on peamine erinevus krambihoogude ja epilepsia vahel.
1. Ülevaade ja peamised erinevused
2. Mis on sobivus
3. Mis on epilepsia
4. Krampide ja epilepsia sarnasused
5. Kõrvuti võrdlus - sobib vs. epilepsia tabelina
6. Kokkuvõte
Sobib, mida tuntakse ka kui krambid, võib määratleda sümptomite ja märkide esinemisena, mis on tingitud aju ebanormaalsest, liigsest või sünkroonsest neuronaalsest aktiivsusest.
On olemas neurotransmitter nimega GABA, mis pärsib peaaju neuronite erutust. Kui ajus erutuvate ja pärssivate neurotransmitterite vahel on tasakaalustamatus, võib neuronite liigne erutus põhjustada krampe. Aju aktiivsuse lokaalne häire põhjustab fokaalseid krampe, mille avaldumine sõltub kahjustatud piirkonnast. Kui mõlemad poolkerad on haaratud nii leviku alguses kui ka pärast seda, muutub haigushoo üldiseks.
Nagu varem selgitatud, on aju neuronite aktiivsuse lokaalsed häired fokaalsete krampide patoloogiliseks aluseks. Kui need ebaharilikud elektritoimingud levivad ajalises lobas, võib see kahjustada teadvust. Teisest küljest võivad ebanormaalsed neuronaalsed tegevused rinnakorvis muuta inimese käitumiseks veidrana.
Joonis 01: une EEG
Krampidele eelneb aura, sõltuvalt mõjutatud ajupiirkonnast. Patsient muutub jäigaks ja teadvusetuks ning näo vigastuste oht on suurem. Samuti peatub hingamine ja võib tekkida tsüanoos. Sellele järgneb lõtv olek ja sügav kooma, mis püsib tavaliselt mitu minutit. Rünnaku ajal võib esineda keele hammustust ja uriinipidamatust, mis on patoloogiliste-klooniliste krampide patognomoonilised. Pärast krambihaiget kurdab patsient tavaliselt väsimust, lihasvalu ja unisust.
Need krambid algavad lapseeas. Rünnakuid võib esineda sageli päevasel ajal ja eksida võib tavaliselt keskendumisvõime puudumise tõttu.
Seda tüüpi krampide iseloomulik tunnusjoon on peamiselt relvade käes olevad räpased liigutused.
Teadvuse kaotusega või ilma on lihastoonuse langus.
Neid seostatakse lihastoonuse üldise tõusuga.
Seda tüüpi krampidel on kliinilised ilmingud, mis on sarnased tooniliste-klooniliste krampidega, kuid ilma eelneva toonilise faasita.
Patsienti tuleks teavitada haigusseisundist ja sugulasi tuleks harida esmaabist, mida tuleb anda, kui patsient saab krambihoo. Samal ajal tuleks neile, kellel on kalduvus krambihoogudele, soovitada hoiduda krambihoogude korral tegevustest, mis seavad ennast ja teisi ohtu. Krambivastaste ravimite kasutamist tuleb kaaluda ainult siis, kui patsiendil on olnud rohkem kui üks provotseerimata krambi episood..
Prognoosimata krampide tekkimise tendentsi nimetatakse epilepsiaks. Krampide olemuse, alguse vanuse ja ravile reageerimisele tuginedes on kirjeldatud mitmeid epilepsia spetsiifilisi mustreid, mis on ühiselt määratletud kui elektrokliinilised epilepsia sündroomid.
Tavalised elektrokliinilised epilepsia sündroomid on,
Seda tüüpi epilepsia mõjutab tavaliselt 4-8-aastaseid lapsi. Tavaliselt võib näha sagedasi lühikesi puudumisi.
Lapsed, kes on noorukieas, vanuses 10–15 aastat, saavad seda tüüpi krampe. Kuigi alaealiste epilepsiat iseloomustavad ka puudumised, on nende sagedus väiksem kui lapseea epilepsia puhul.
Algusvanus on vahemikus 15-20 aastat. Üldised toonilised-kloonilised krambid, puudumised ja hommikune müokloonus on klassikalised tunnused.
Tavaliselt mõjutab see haigus patsiente, kes on vanuses 10–25 aastat. Võib täheldada müokloonusega aeg-ajalt generaliseerunud toonilisi-kloonilisi krampe.
Mõjutatud peaaju piirkonda saab kindlaks teha EEG abil.
Epilepsia põhjuse saab kindlaks teha erinevate uuringute abil, näiteks CT, MRI, maksafunktsiooni testid jne.
Epilepsia raviks kasutatakse epilepsiavastaseid ravimeid.
Sobib vs epilepsia | |
Krambid on sümptomid ja nähud, mis tulenevad aju ebanormaalsest, liigsest või sünkroonsest neuronaalsest aktiivsusest. | Prognoosimata krampide tekkimise tendentsi nimetatakse epilepsiaks. |
Käivitusfaktor | |
Lööki põhjustavat elektrilist aktiivsust provotseerivad tavaliselt mitmesugused käivitavad tegurid. | Elektriline õõnsus, mis põhjustab epilepsiat, on provotseerimata. |
Diagnoosimine | |
Aju mis tahes ebanormaalset elektrilahendust peetakse sobivaks. | Et patsiendil diagnoositaks epilepsia, oleks tal pidanud olema vähemalt kaks provotseerimata krambihoogu. |
Krampide esinemist, mida nimetatakse ka krampideks, võib määratleda sümptomite ja märkide esinemisena, mis on tingitud aju ebanormaalsest, liigsest või sünkroonsest neuronaalsest aktiivsusest. Teisest küljest on epilepsia defineeritud kui kalduvus tekitada provotseerimata krampe. Krambihoogude korral kutsuvad ebanormaalset elektrilahendust esile mitmesugused vallandavad tegurid, erinevalt epilepsiast, kus elektrilahendus tekib spontaanselt ilma provokatsioonita. See on peamine erinevus krambihoogude ja epilepsia vahel.
Selle artikli PDF-versiooni saate alla laadida ja seda võrguühenduseta otstarbel kasutada tsitaatide märkuse kohaselt. Laadige alla PDF-versioon siit. Erinevused epilepsia vahel
1.Hall, John E. ja Arthur C. Guyton. Meditsiinilise füsioloogia õpik Guyton ja Hall. 12. toim. Philadelphia, PA: Elsevier, 2016. Print.1. Walker Brian, Nicki R. Colledge, Stuart Ralston ja Ian Penman, toim. Davidsoni põhimõtted ja meditsiinipraktika. 22. toim. N.p .: Elsevier Health Sciences, 2013. Prindi.
1. Commons Wikimedia kaudu “Sleep EEG Stage 4” (Public Domain)
2. Pixabay kaudu „563315” (üldkasutatav)