Erinevus hüübimise ja hüübimise vahel

Koagulatsioon vs hüübimine

Hüübimine ja hüübimine on sama nähtus. Meditsiiniline termin on hüübimine, kui võhik on hüübimine. Hüübimine on lihtne termin ja ka arstid ei kasuta seda üle.

Trombide moodustumine on kehas üks olulisemaid kaitsemehhanisme. See hoiab ära verejooksu ja nakatumise ülitundlikkuse ning on haavade paranemise kriitiline samm. See loob raamistiku aktiivseks jagamiseks epiteelirakud ja fibroblastid, mis eelnevad haava paranemisele.

Kui veresoon on kahjustatud, see paljastab vererakkudele väga reageeriva rakuvälise maatriksi materjali. Rakuvälises materjalis on palju vererakkude sidumiskohti. Trauma kahjustab ka vereliblesid. Need sündmused käivitavad vereliistak aktiveerimine ja liitmine. Kahjustatud trombotsüüdid ja endoteelirakud sekreteerivad põletikuvahendajaid, mis omakorda aktiveerivad vererakke mitmesuguste tugevate kemikaalide tootmiseks. Need kemikaalid omakorda aktiveerivad rohkem trombotsüüte ja viivad trombotsüütide moodustumiseni. See osa hüübimisest sõltub täielikult trombotsüütide arvust ja funktsioonist. Seetõttu on väike trombotsüütide arv (trombotsütopeenia) või halb trombotsüütide funktsioon (trombasteenia) põhjustab vereliistakute pistiku hilinenud moodustumist. Seda saab tuvastada pikenenud veritsusaja testi abil. Kõrvakallale tehakse väike torkimine ja veritsusajaks loetakse aega, mis kulub verejooksu peatamiseks kõigepealt. 

Järgmine hüübimise samm on õige hüübimiskaskaad. Koagulatsioon võib toimuda kahel peamisel rajal. Nad on sisemine ja väline tee. On olemas erinevad hüübimisfaktorid maks ja need on hüübimisprotsessis üliolulised. Nende hüübimisfaktorite puudumine häirib hüübimist. VIII faktori puudumine põhjustab hemofiiliat A. IX faktori puudumine põhjustab hemofiiliat B (Jõuluhaigus). (Loe Erinevus hemofiilia A ja B). Need häired pikendavad protrombiini aja testi, mis on tavaline test, mida tavaliselt tehakse hüübimishäirete hindamiseks.

Välist rada tuntakse ka koefaktori rajana. Trauma korral satuvad kuded vigastatuna tugevalt reageeriva koefaktori kätte. See aktiveerib faktori X VII faktori ja kaltsiumiioonide juuresolekul. Sisemine rada hõlmab palju hüübimisfaktoreid kui välimine rada. See algab faktor XII aktiveerumisest pärast kokkupuudet kahjustatud veresoonte endoteeliga. XIIa aktiveerib faktori XI, mis omakorda aktiveerib IX faktori VIII faktori, kaltsiumiioonide ja fosfolipiidid. Aktiveeritud faktor IXa aktiveerib faktori X. Faktori X aktiveerimine tähistab hüübimiskaskaadi viimast etappi, mis on ühine rada.

Aktiveeritud faktor Xa muundab protrombiini faktoriks V, kaltsiumiioonide ja fosfolipiidide juuresolekul trombiiniks. Trombiin muudab fibrinogeeni fibriiniks. Trombiin aktiveerib ka faktor XIII ja aitab fibriini ristsidumisel. Tulemuseks on keeruline fibriinivõrk. Verevõrgud kinnituvad võrgusilma ja moodustub kindel tromb.

Loe rohkem:

1. Erinevus tromboosi ja embolismi vahel