Turse vs tursed
Turse ja tursed on sama asi. Turse on teaduslik termin, tursed on aga tavaline termin.
Turse või turse on ägeda põletiku tagajärg. Äge põletik on keha füsioloogiline reaktsioon vigastusele. Kahjulikud ained kahjustavad kudesid. Need käivitavad histamiini vabanemise nuumrakkudest, veresoonte vooderdusrakkudest ja trombotsüüdid. Kapillaarkihis toimub esialgne refleksi kokkutõmbumine, et piirata kahjustavate ainete sisenemist vereringesse. Histamiin ja serotoniin vabastatud nuumrakkudest, kapillaaride endoteelirakkudest[1], ja trombotsüüdid lõdvestavad kapillaarid ja suurendada kapillaaride läbilaskvust. Need rakud sisaldavad eelnevalt moodustatud kogust neid vasoaktiivseid aineid, mis on valmis hetkest ette teatavaks tegema. See tähistab vedeliku eritumise algust. Histamiin on peamine põletikuvahendaja, mis vabaneb ägeda põletikulise reaktsiooni vahetus faasis. Latentse faasi ajal suurendavad muud tugevamad põletikuvahendajad nagu serotoniin, leukotsüütide valgud, bradükiniinid, kalikreiinid, arahhidoonhappe derivaadid, leukotrieenid ja ägeda faasi valgud veelgi kapillaaride läbilaskvust ja trombotsüütide aktiveerumist. Seetõttu on suur kogus vett ja elektrolüüdid lekkida põletikulistesse kudedesse. Kui vesi liigub välja, siis hüdrostaatiline rõhk kapillaaride sees läheb alla. Seetõttu, osmootsed rõhud kapillaarid seest ja väljast võrdsustuvad. See lõpeb vee liikumisega, kui kapillaaride seinte kaudu liigub ainult vesi. Ägeda põletiku korral see nii pole. Veresoonte seina voodri laienenud lünkade kaudu, valgud lekib välja. Need valgud tõmbavad vett kudedesse. Seda nimetatakse hüdrofiilne interaktsioonid. Kudede kahjustuste tõttu valkude lagunemine suurendab seda vee liikumist veelgi. Kapillaarikihi venoosses otsas ei sisene vesi vereringesse, kuna vesi hoiab koes elektrolüütide ja valkude poolt kinni. Seetõttu on kapillaaride arteriaalsest otsast väljuva vedeliku kogus suurem kui kapillaaride venoosse otsa siseneva vee kogus. Seega tekib turse.
Vedeliku leke ei ole ainus asi, mis juhtub ägeda põletiku ajal. Tavaliselt veresoonte seina vooder ja rakumembraanid vererakkude osa on negatiivselt laetud, hoides neid lahus. Põletiku korral muutuvad need laengud. Vedeliku kaotamine vereringest põletikulistes kohtades häirib laminaarset verevoolu[2]. Põletikulised vahendajad soodustavad roulaux moodustumist. Kõik need muutused tõmbavad rakke veresoone seina poole. valged verelibled seonduvad veresoone seina integriini retseptoritega, veerevad mööda seina ja väljuvad põletikulisesse koesse. Punased verelibled purskavad tühimiku kaudu välja (diapedees). Seda nimetatakse rakuline eksudaat. Väljaspool liikudes liiguvad valged verelibled kahjustava aine suunas mööda aine eraldunud kemikaalide kontsentratsioonigradienti. Seda nimetatakse kemotaksis. Pärast haigusetekitajani jõudmist neelab ja hävitab valged rakud. Valgevereliblede rünnak on nii tugev, et ka ümbritsev terve kude saab kahjustatud. Sõltuvalt kahjustava aine tüübist on saidile sisenevate valgete rakkude tüüp erinev. Resolutsioon, krooniline põletik, ja mädanik moodustumine on teada ägeda põletiku järge.
1. Epiteeli- ja endoteelirakkude erinevus
2. Laminaarvoolu ja turbulentse voolu erinevus